导致肺癌的原因有哪些？

  我们不知道导致每例肺癌的原因。但是我们确实知道肺癌的许多危险因素(请参阅肺癌的危险因素)，以及其中一些因素是如何导致细胞癌变的。

肺癌病友交流群

  吸烟

  到目前为止，吸烟是导致肺癌的主要原因。大约80%因肺癌死亡的病例是由吸烟引起的，还有许多是由接触二手烟引起的。

  吸烟显然是肺癌的最大危险因素，但它往往与其他因素相互作用。暴露于其他已知危险因素的吸烟者风险更高，例如氡和石棉。并非每个吸烟者都会患肺癌，因此遗传等其他因素也可能发挥作用。

  非吸烟者的原因

  并非所有患肺癌的人都是吸烟者。许多肺癌患者曾经吸烟，但其他许多人根本不吸烟。对于从未吸烟的人，很少被诊断出患有小细胞肺癌(SCLC)，但这仍是有可能发生的。

  非吸烟者的肺癌可由氡、二手烟、空气污染或其他因素引起。工作环境接触石棉、柴油废气或某些其他化学物质也会导致一些不吸烟的人患肺癌。

  一小部分肺癌发生在没有已知危险因素的人群中。其中一些可能只是没有外部原因的随机事件，但另一些则可能是由于我们尚不知道的因素造成的。

  非吸烟者的肺癌往往不同于吸烟者。它们往往发生在年轻人身上，并且通常携带某些基因变异。这些基因变异与吸烟者肿瘤所携带的变异不同。在某些情况下，这些基因变异可用于指导治疗。

  可能导致肺癌的基因变异

  科学家知道肺癌的某些危险因素是如何引起肺细胞DNA的某些变化的。这些变化可导致细胞异常生长，有时甚至导致癌症。DNA是细胞中构成基因的化学物质，而基因控制着细胞的功能。来自父母双方的DNA不仅仅影响我们的外貌，它也会影响我们患某些疾病的风险，包括某些癌症。

  一些基因有助于控制细胞何时生长、分裂生成新细胞以及死亡：

  帮助细胞生长、分裂或存活的基因称为癌基因。

  帮助控制细胞分裂或使细胞在适当的时间死亡的基因称为抑癌基因。

  癌症可由激活癌基因或抑制抑癌基因的DNA变异而引起。引起肺癌通常需要许多不同基因上的变异。

  遗传性基因变异

  有些人从父母那里遗传了DNA突变(变异)，大大增加了患某些癌症的风险。

  但是仅遗传突变并不能导致很多肺癌。

  尽管如此，基因似乎确实在一些有肺癌史的家庭中发挥了作用。例如，遗传了特定染色体(6号染色体)中某些DNA变异的人，即使不抽烟或仅少量抽烟，也更有可能患肺癌。

  某些人似乎遗传了较低的分解或清除体内某些致癌化学物质的能力，比如烟草烟雾中的化学物质。这可能会使他们患肺癌的风险更高。

  另一些人遗传了有缺陷的DNA修复机制，这使他们更有可能发生DNA变异。若DNA修复酶不能正常工作，则可能特别容易受到致癌化学物质和辐射的伤害。

  一些非小细胞肺癌(NSCLC)的EGFR蛋白过多(来自异常的EGFR基因)。这种特殊的基因变异在年轻、不吸烟的亚洲女性肺腺癌患者中更常见，但在60%以上的转移性非小细胞肺癌中也发现了高表达的EGFR蛋白。

  研究人员正在开发可以帮助识别此类人的检测，但是这些检测尚未得到常规使用。目前，医生建议所有人避免暴露于吸烟和其他可能增加癌症的风险因素。

  获得性基因变异

  与肺癌相关的基因变异通常是在后天获得的，而不是遗传的。肺细胞发生获得性突变通常是由于暴露于环境中的因素，如烟草烟雾中的致癌化学物质。但有些基因变异可能只是细胞内部发生的随机事件，而没有外部原因。

  某些基因的获得性变异，如RB1抑癌基因，被认为在小细胞肺癌的发生发展中起重要作用。抑癌基因p16和癌基因KRAS等基因的获得性变异被认为是NSCLC发生发展的重要因素。在非小细胞肺癌和小细胞肺癌中都可以看到抑癌基因TP53和3号染色体的变异。并不是所有的肺癌都有相同的基因变异，因此毫无疑问还有其他尚未发现的基因变异。

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